El lactato y los mecanismos de aclaramiento para mejorar el rendimiento




Antes que nada tenemos que saber que es el lactato o ácido láctico, de donde viene y por qué se produce en nuestro organismo. 

Cuando realizamos un esfuerzo nuestro organismo puede obtener el ATP (energía) a través de 3 rutas metabólicas diferentes, el sistema de fosfagenos, la oxidación de ácidos grasos o la glucolisis. Dependiendo de la intensidad del esfuerzo mayor será el uso de un sistema u otro. Quitando el sistema de fosfagenos que se usa para esfuerzos muy explosivos y cortos, (generalmente de 0 a 8 segundos) la oxidación de ácidos grasos o la glucolisis siempre van a estar funcionando juntas, pero priorizar una u otra va a variar en función de la intensidad del ejercicio. Generalmente a mayor intensidad mayor será el uso de la glucosa, esto es debido a que la glucolisis es, de estas dos rutas, la manera más rápida de obtener energía. El lactato o ácido láctico no es más que un subproducto consecuencia de la glucolisis que se ha utilizado en la fisiología deportiva como marcador de fatiga. y su rápido aclaramiento un objetivo de los diferentes programas de recuperación pasiva (en reposo) o activa (con actividad muscular significativa) (Masi y col., 2007).


El proceso de la glucolisis consta de 10 reacciones encimaticas que se llevan a cabo en el citoplasma, este proceso nos da como resultado final 2 NADH, 2 ATP netos y 2 PIRUVATOS, Todo esto se obtiene desde una molécula de glucosa. A partir de este punto el piruvato puede seguir tres caminos.








En condiciones aeróbicas (con Oxigeno) el piruvato se convertirá por la acción de un complejo de 3 encimas llamadas Piruvato deshidrogenasa en Acetil-Coa para entrar en el ciclo de Krebs que se lleva a cabo dentro de la matriz mitocondrial. El NADH se reoxidara otra vez a NAD+ al ceder sus electrones en la cadena de transporte de electrones y el ATP será usado como energía.






En condiciones anaeróbicas, al incrementar la intensidad y haber una gran demanda de energía se producen grandes cantidades de Piruvato y NADH junto con el ATP.. El piruvato empieza a acumularse en la célula de forma  rápida y no puede convertirse todo en acetil-CoA para entrar en el ciclo de Krebs, tampoco el NADH  puede ser reoxidado a NAD+ y como consecuencia de esto se detendría la glucolisis, si no fuera por el lactato deshidrogenasa (LDH) que se encarga de reducir el piruvato a lactato.  El lactato es, entre otras cosas, un proceso alternativo para reoxidar NADH y conseguir de nuevo NAD+ necesario para que siga la glucolisis y no un producto de desecho sin salida del metabolismo. Por otra parte, durante el ejercicio de alta intensidad son reclutadas las fibras musculares de contracción rápida tipo II, estas fibras demandan una gran cantidad de glucosa que da como resultado la producción de altas cantidades de lactato.

Así pues, los niveles de lactato aumentan en respuesta a una gran demanda de energía y en condiciones de hipoxia. Si se mantiene el ejercicio vigoroso, estos niveles irán aumentando en los músculos implicados hasta provocar molestias, dolor y fatiga muscular que nos obligará a detener la actividad física. La capacidad de aclarar este lactato de los músculos que lo producen depende de diversos factores fisiológicos que, sin duda,  determinan la calidad del atleta, ya que a mayor capacidad para evacuar el lactato mayor será el tiempo en el que se podrá mantener el esfuerzo sin aparecer la fatiga.

Pero, ¿qué significa aclarar el lactato? ¿Cuáles son los mecanismos de evacuación? y lo más importante ¿se pueden mejorar los procesos de aclaramiento?

Cuando hablamos de aclarar el lactato nos referimos a los mecanismos fisiológicos por los cuales el lactato es despejado de los músculos donde se acumula y que contienen grandes cantidades.

Como he mencionado anteriormente, el lactato es un subproducto de la glucolisis encargado de reoxidar NADH a y obtener nuevo NAD+ para que esta no se detenga, sin embargo, también puede ser reconvertido a piruvato y más tarde a glucosa de nuevo a través de ciclo de Cori, es el principal precursor de la gluconeogénesis e incluso es un combustible oxidativo muy importante como se ha demostrado en este estudio. De esta manera, el lactato se eliminara ya sea por oxidación en las fibras musculares o se liberara a la sangre y será usado por otras células de acuerdo con el transporte de lactato célula a célula que es facilitado por un grupo de (lanzaderas) proteínas monocarboxidadas (MCTs) unidas a la membrana.

Estas proteínas monocarboxidadas (MCTs) juegan un papel importantísimo en cuanto al aclaramiento del lactato. Hasta la fecha se ha encontrado la existencia de hasta 14 isoformas de MCT. Las dos isoformas más comúnmente encontradas en el musculo cardíaco y locomotor son MCT1 y MCT 4 (JUEL;Halestrap, 1999). El MCT1 se encuentra en mayor proporción en fibras oxidativas (Hashimoto; hussien; Brooks, 2006) y se han relacionado más con la metabolización del lactato hacia el interior de las mitocondrias para ser oxidado sin la necesidad de que este tuviera que ser transformado a piruvato, con lo cual, una vez dentro de la mitocondria este será catalizado por el lactato deshidrogenasa mitocondrial (LDHm) para así poder ser oxidado como AcetilCoa a tracés de la PDH. Por otra parte las MCT4 están más vinculadas con las fibras musculares glucoliticas (tipo II) y participan con la salida del lactato de la célula muscular hacia otras células.

Aclarando lo mencionado....

Las fibras oxidativas, también conocidas como fibras de contracción lenta o de tipo I, son las responsables de las actividades de larga duración (aerobicas) y contienen un gran número de mitocondrias (fábricas de energía) y por lo tanto también contienen un número mucho mayor de transportadores MCT1, donde ejercen un papel de oxidación del lactato.





Las fibras glucoliticas, también conocidas como fibras de contracción rápida o tipo II, son reclutadas en actividades con predominio anaerobico como pueden ser sprints, ejercicios de fuerza y en definitiva ejercicios con la máxima expresión de potencia en periodos de tiempo cortos. Estas poseen grandes reservas de glucógeno, pero bajo contenido mitocondrial y mayor predominancia de transportadores  MCT4, donde ejercen el papel de evacuación del lactato hacia otras células.




Ahora que ya sabemos que significa aclarar el lactato y cúales son los distintos mecanismos, veamos cómo podemos mejorar este sistema a través del cual MCT1 y MCT4 aumentan su actividad.

A diferencia de lo que muchos atletas y entrenadores piensan, los entrenamientos basados en diferentes tipos de series cortas y alta intensidad denominados de resistencia y tolerancia al lactato, no son los únicos para mejorar este sistema.

En este estudio se demuestra que el entrenamiento de resistencia aumenta la expresión de la isoforma MCT1, tanto en la mitocondria como en la membrana citoplasmática de las células musculares (sarcolema). MCT1 aunque este más relacionado con la oxidación, también juegan un papel importante como transportadores del lactato célula a célula.

En este otro estudio se somete a 6 atletas entrenados y 6 inexpertos a 60 minutos de ejercicio 5 días a la semana por debajo del umbral del lactato y se demuestra como el entrenamiento de resistencia proporciona las mejores condiciones para la oxidación directa de lactato durante el ejercicio. De hecho demuestra que el entrenamiento aerobico aumenta la expresión de los transportadores monocarboxilato mitocondrial MCT1 y sarcolema MCT4 facilitando la captación de lactato, el intercambio muscular por las MCT4 y la oxidación por las MCT1.

En este otro estudio se concluye que la expresión de MCT1 en el musculo esquelético está directamente relacionada con la velocidad constante de  eliminación del lactato.

Como he mencionado anteriormente, el lactato se produce en mayor proporción en las fibras de contracción rápida (glucoliticas) y se elimina principalmente en las de contracción lenta (oxidativas) Tras la evidencia. queda bastante claro que mejorar el sistema aeróbico mejora los procesos de aclaramiento de lactato y disminuye la producción.

La ciencia ha demostrado que el entrenamiento de resistencia aumenta la densidad y eficiencia mitocondrial, capilar,  el transporte de oxigeno y las enzimas oxidativas. Las mitocondrias son parte de las células donde  los transportadores MCT1 se encargan introducir y oxidar el lactato, también donde el piruvato y otros sustratos se transforman en energía, cuanto mayor sea la densidad mitocondrial mayor sera la capacidad de usar estos sustratos energeticos como combustibles favoreciendo menor producción de lactato y aumentando la oxidación cuando este se produzca. El aumento de la densidad capilar y el flujo sanguíneo que hay alrededor de cada fibra implica que el transporte de sustancias entre fibras y el torrente sanguíneo sea mayor . Con lo cual, mejorar el sistema aeróbico es calve para mejorar la resistencia anaerobica, pero, ¿es el entrenamiento de resistencia la única forma de mejorar nuestro sistema aeróbico? la respuesta es, no!

La evidencia científica también avala las numerosas adaptaciones a nivel aeróbico que producen las distintas metodologías basadas en entrenamientos fraccionados a alta intensidad. y con ello también se mejoran estos transportadores MCT1 y MCT4 (estudio, estudio estudio)


Tanto el entrenamiento de resistencia como el de intervalos de alta intensidad son un aspecto clave para mejorar la resistencia anaeróbica y retrasar la aparición de la fatiga a través de la mejora de estos mecanismos de transporte y aclaramiento de lactato como son MTC1 y MTC4.


Así que ya sabes! cuando oigas la exposición "construir una buena base aeróbica" recuerda los conceptos mencionados anteriormente.




Fuentes y literatura:

Direct and indirect lactate oxidation in trained and untrained men.

Increases in muscle MCT are associated with reductionsin muscle lactate after a single exercise session in humans

ASHIMOTO, T.; HUSSIEN, R.; BROOKS, G. A Colocalization of MCT1, CD147, and LDH in mitochondrial inner membrane of L6 muscle cells: evidence of a mitochondrial lactate oxidation complex

Endurance training, expression, and physiology of LDH, MCT1, and MCT4 in human skeletal muscle

EXERCÍCIO FÍSICO E REGULAÇÃO DO LACTATO: PAPEL DOSTRANSPORTADORES DE MONOCARBOXILATO (PROTEÍNAS MCT)

Carsten Juel, Christina Klarskov, Jens Jung Nielsen, Peter Krustrup, Magni Mohr, Jens Bangsbo 2003 Effect of high-intensity intermittent training on lactate and H+ release from human skeletal muscle

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